摘 要 目的：观察奥扎格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的临床疗效。方法：选择108例脑梗死患者随机分为两组，治疗组应用奥扎格雷80mg静滴，1次/日，拜阿斯匹林100mg口服，1次/日，连用14天；对照组只应用阿斯匹林100mg口服，1次/日，连用14天。结果：联合治疗组治疗后神经功能缺损明显改善(P＜0.01)，有效率90.7%高于对照组77.7%，差异有统计学意义。结论：奥扎格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗塞临床疗效显著，安全实用。
关键词 奥扎格雷 阿斯匹林 急性脑梗死
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.05.011
本文应用奥扎格雷联合阿斯匹林治疗急性脑梗死患者108例，取得较好疗效，现报告如下。
资料与方法
2010年9月～2011年7月收治急性脑梗死患者108例。均符合以下条件：①符合全国第4次脑血管病学术会议诊断标准，发病48小时内就诊者；②头颅CT检查证实为急性脑梗死；③除外心房纤颤者，除外有脑出血病史患者；④无出血性疾病及出血倾向，血小板＞60×109/L；⑤无意识障碍及严重心、肝、肺、肾疾病。将108例患者随机分为联合治疗组和对照组。联合治疗组54例，男30例，女24例，年龄43～75岁，平均62.2岁，合并高血压36例，糖尿病20例，高血脂18例。对照组54例，男29例，女25例，年龄45～77岁，平均62.9岁，合并高血压35例，糖尿病19例，高血脂19例。两组在年龄、性别、病情、病程、基础疾病等方面差异均无统计学意义(P＞0.05)。
方法：治疗组给予奥扎格雷80mg加入250ml生理盐水中静滴，1次/日，同时服用拜阿斯匹林100mg，1次/日。对照组只给予拜阿斯匹林100mg，1次/日。两组均同时应用丹参，胞二磷胆碱等药物作常规治疗，有脑水肿者给予甘露醇，7天后都行理疗，治疗两周，同时治疗高血压、糖尿病等基础疾病。
观察指标：按中国脑卒中临床神经功能缺失程度评分量表(1995)及《临床疗效评定标准》于治疗前、治疗后7天，14天评分，并判定疗效。①基本痊愈：评分减少91%～100%，病残程度0级；②显著进步：评分减少46%～90%，病残程度1～3级；③进步：评分减少18%～45%；④无变化：评分减少17%左右；⑤恶化：评分减少17%以下或增多［1］。并测定凝血功能指标：血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血酶原时间(APTT)。
统计学处理：以SPSS 17.0统计软件分析，数据用(X±S)表示，均数间比较应用t检验，计数资料用X2检验，P＜0.05为差异有显著性。
结 果
治疗前、后两组神经功能缺失程度评分比较：治疗前两组评分无统计学差异(P＞0.05)。治疗后7，14天评分两组比较有差异有统计学意义(P＜0.01)。见表1。
按治疗前后疗效分析，两组差异亦有显著意义(P＜0.01)，治疗组明显优于对照组。见表2。
两组在治疗前后凝血功能指标比较差异无统计学意义，两组均无明显不良反应。
讨 论
在ACI的发病机制中，血小板起到了十分重要的作用，促进了血栓形成。而体内血栓的调节机制是前列腺素G2(PGG2)和前列腺素H2(PGH2)在血栓烷A2(TXA2)合成酶的作用下形成TXA2，促使血小板聚集形成血栓；反方面，PGG2和PGH2又在PGI2合成酶作用下转化成PGI2，抑制血栓形成。
奥扎格雷能选择性的阻断TXA2合成酶，使其失去活性，使血栓的成因及平衡向解凝方向转化；同时还能促进PGI2的产生，改善二者间的平衡，并能抑制5-HT的活性［2］。通过上述过程降低血小板的活化，减少血小板膜糖蛋白的表达，阻止血小板聚集；抑制血管的收缩，改善脑微循环；降低纤维蛋白原浓度，降低血黏度，改善血液流变学。最终阻止血栓的进一步发展，改善脑梗死部位的缺血缺氧，改善患者预后［3］。
循证医学明确肯定了阿斯匹林在脑梗死的治疗及预防上的作用，它通过抑制环氧化酶而不可逆的抑制了血小板的聚集，从而阻止了血栓的发展，降低了卒中的复发。合用奥扎格雷则更能发挥二者的协同作用，从不同机制上起到抗血栓的作用。奥扎格雷钠联合阿司匹林治疗急性脑梗死患者的临床疗效优于单用阿司匹林，且应用方便、不良反应小、安全性高，值得临床推广。
参考文献
1 陈清棠.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准及临床疗效评分标准［J］.中华神经科杂志,1996,29:381.
2 黄振文.临床新药精汇.郑州:郑州大学出版社,2001:633.
3 杨光,赵连东,周永,等.奥扎格雷对急性脑梗死患者血小板CD62p和CD63表达的影响及其疗效.临床神经病学杂志,2006,19(5):371-373.